Ipamorelina

Ipamorelina — reactivo para investigación (RUO) de alta pureza (99%+ HPLC) con COA verificable por lote.

Ficha técnica#

Nombre INN

Ipamorelin

Código de desarrollo

NNC 26-0161

CAS

170851-70-4

Fórmula molecular

C38H49N9O5

Peso molecular

711.85 g/mol

Presentaciones y precios: 2 mg $520 MXN · 5 mg $610 MXN · 10 mg $1,050 MXN.

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Identidad y composición#

Ipamorelina es un pentapéptido sintético de secuencia Aib-His-D-2-Nal-D-Phe-Lys-NH₂ (incorporando aminoácidos no canónicos D-2-Nal y D-Phe), con masa molecular de 711.86 Da. Es un agonista selectivo del receptor de secretagogos de hormona del crecimiento (GHSR-1a), también conocido como receptor de ghrelina.

Fue desarrollado por la empresa danesa Novo Nordisk a finales de los años 1990 como parte de su programa de secretagogos de GH (NN703). Su diseño buscó selectividad superior frente a otros GHRP (Growth Hormone Releasing Peptides) de la época (GHRP-2, GHRP-6, Hexarelina), minimizando efectos cruzados sobre cortisol, prolactina y aldosterona.

Estructura y propiedades:

• Pentapéptido lineal con amidación C-terminal.
• Solubilidad acuosa elevada.
• Estabilidad fisicoquímica buena.
• Biodisponibilidad subcutánea alta.

Característica diferencial clave: SELECTIVIDAD:

• Induce liberación selectiva de GH sin elevar cortisol, prolactina, ACTH ni aldosterona a dosis terapéuticas (a diferencia de GHRP-2, GHRP-6, Hexarelina).
• Esta selectividad la convierte en el GHRP más limpio para protocolos de investigación donde se busca exclusivamente modular el eje somatotropo sin efectos hormonales colaterales.

Mecanismo mixto periférico-central:

• Acción directa sobre células somatotropas hipofisarias (libera GH almacenada).
• Acción central sobre núcleo arcuato hipotalámico (inhibe somatostatina endógena, "quitando el freno" del eje).
• Esta doble acción es responsable de la sinergia documentada con GHRH análogos.

Ipamorelina se utiliza como molécula de investigación en estudios del eje somatotropo, motilidad gastrointestinal, modelos de gastroparesia y, particularmente, en combinaciones con GHRH análogos para inducir pulsos sinérgicos de GH. Novo Nordisk completó ensayos fase II en gastroparesia post-operatoria pero suspendió el desarrollo en 2010.

Mecanismo de acción#

Ipamorelina es agonista del receptor GHSR-1a (Growth Hormone Secretagogue Receptor 1a), también conocido como receptor de ghrelina. Su mecanismo es complementario al de GHRH análogos.

Cascada molecular: 1. Unión al receptor GHSR-1a acoplado a proteína Gq/11 (no Gs como GHRH). 2. Activación de fosfolipasa C → IP3 + DAG. 3. Movilización de calcio intracelular y activación de PKC. 4. Despolarización de células somatotropas → liberación de GH. 5. Acción central simultánea sobre núcleo arcuato hipotalámico:

• Inhibición de neuronas somatostatinérgicas.
• Reducción de tono inhibitorio sobre células somatotropas hipofisarias.

6. Pulso de GH plasmática (incremento 5–15× sobre basal) con pico a 15–30 min. 7. GH actúa sobre hígado y tejidos periféricos induciendo IGF-1.

Patrón de liberación inducido:

• Pulso único bien definido, duración 2–3 horas.
• Magnitud comparable o superior a GHRP-2 con perfil de efectos colaterales mucho más limpio.

Selectividad: característica diferencial CLAVE:

• No estimula cortisol significativamente (vs GHRP-6 que lo eleva 2-3×).
• No estimula prolactina (vs GHRP-2/6 que pueden duplicarla).
• No estimula ACTH (vs Hexarelina).
• No estimula aldosterona.
• Sin efectos sobre apetito (vs GHRP-6 que es orexigénico marcado).

Esta selectividad la convierte en el GHRP más limpio para protocolos donde se busca exclusivamente efecto somatotropo sin perturbar otros ejes hormonales.

Sinergia con GHRH análogos (mecanismo):

• GHRH análogo activa GHRHR (Gs → cAMP → PKA): estímulo positivo sobre células somatotropas.
• Ipamorelina activa GHSR-1a (Gq/11 → calcio + PKC) y arcuato hipotalámico (inhibe somatostatina).
• Estímulos por mecanismos no superpuestos + eliminación del freno endógeno → liberación SINÉRGICA (no aditiva) de GH almacenada.
• El pulso combinado puede alcanzar 5–10× la suma de pulsos individuales.

Efectos GI directos:

• Motilidad gástrica acelerada (mecanismo ghrelinérgico clásico).
• Programa fase II de Novo Nordisk se enfocó precisamente en gastroparesia post-quirúrgica por este efecto.

Preservación del eje endógeno:

• Estimula producción endógena; no sustituye GH.
• Vida media corta evita supresión por retroalimentación.

Farmacocinética#

Absorción:

• Vía subcutánea: biodisponibilidad alta (>70% estimado).
• Tmax: 15–30 minutos.

Distribución: distribución amplia tras administración parenteral; cruce moderado de barrera hematoencefálica (necesario para acción sobre arcuato hipotalámico).

Vida media plasmática: aproximadamente 2 horas, intermedio entre Ipamorelina y CJC-1295 Sin DAC (~30 min), mayor que GHRP-6 (~15 min).

Metabolismo: degradación proteolítica por peptidasas séricas y tisulares.

Eliminación: predominantemente renal.

Duración del efecto biológico:

• Pulso de GH inducido: ~2–3 horas.
• Elevación secundaria de IGF-1 (con dosificación crónica): 24–48 horas.
• Sin acumulación plasmática con dosificación 1-3×/día.

Frecuencia de dosificación:

• 1–3 veces/día permite pulsos fisiológicos separados.
• Vida media intermedia permite mayor flexibilidad que GHRP-6 (más corto) o CJC-1295 DAC (mucho más largo).

Estabilidad sérica: degradación en 2–4 horas in vitro en suero humano.

Sin efecto significativo de comida sobre absorción (a diferencia de la respuesta GHRH a estímulo, que sí se atenúa por insulina postprandial).

Combinación PK con CJC-1295 Sin DAC:

• Coadministración subcutánea simultánea: pico GH a 15–30 min.
• Vida media similar (~2 h vs ~30 min) permite que ambos péptidos estén activos en el receptor simultáneamente, maximizando sinergia.

Acumulación: sin acumulación significativa con dosificación crónica diaria a dosis estándar.

Linealidad PK: aproximadamente lineal en rango 50–500 µg documentado.

Evidencia científica#

La evidencia sobre Ipamorelina proviene de estudios preclínicos extensos y ensayos clínicos fase I/II desarrollados por Novo Nordisk antes de la suspensión del programa en 2010.

Estudios preclínicos fundacionales:

• Raun et al. (Eur J Endocrinol 1998): caracterización original. Demostró selectividad GH sin efectos significativos sobre cortisol, prolactina, ACTH ni aldosterona en rata, cerdo y mono.
• Comparativas head-to-head vs GHRP-6 y Hexarelina mostrando perfil más limpio.

Estudios farmacocinéticos en humanos:

• Caracterización de pulsos GH, vida media y patrones de respuesta.
• Confirmación de selectividad somatotropa.

Programa fase II en gastroparesia post-operatoria (Novo Nordisk):

• Estudios en pacientes post-cirugía abdominal con íleo paralítico prolongado.
• Aceleración significativa de motilidad gástrica documentada.
• Programa suspendido por Novo Nordisk alrededor de 2010 por razones estratégicas, no por seguridad.

Estudios de combinación con GHRH análogos:

• Sinergia GHRH + GHRP documentada extensivamente.
• Ipamorelina + CJC-1295 Sin DAC: combinación más documentada en literatura no industrial.

Modelos animales:

• Incremento de masa magra con dosificación crónica.
• Mejora de cicatrización tisular (mediada por IGF-1).
• Estudios de envejecimiento somatotropo en roedores.

Investigación deportiva (no formal):

• Uso documentado en literatura no indexada y testimoniales.
• Datos rigurosos casi inexistentes.

Investigación cardiovascular preclínica:

• Efectos cardioprotectores en modelos de isquemia-reperfusión (mediados por receptor ghrelinérgico cardíaco).
• Mejora de función ventricular en modelos de insuficiencia cardíaca.

Limitaciones:

• Suspensión del programa Novo Nordisk dejó la evidencia clínica truncada en fase II.
• Ensayos fase III nunca realizados.
• Mayor parte de uso actual es como reactivo de investigación.

Aplicaciones de investigación#

Las aplicaciones documentadas en investigación incluyen:

Eje somatotropo (línea principal):

• Estudios de respuesta GH a estimulación ghrelinérgica selectiva.
• Investigación de deficiencia parcial GH del adulto.
• Modelos de envejecimiento somatotropo (somatopausa).

Gastrointestinal (línea de desarrollo Novo Nordisk):

• Gastroparesia post-operatoria (fase II).
• Modelos de íleo paralítico.
• Investigación de motilidad GI.

Composición corporal:

• Incremento de masa magra (en combinación con GHRH análogos).
• Reducción de grasa visceral.
• Preservación de músculo en restricción calórica.

Recuperación y regeneración:

• Cicatrización tisular (efecto IGF-1 mediado).
• Reparación muscular post-ejercicio intenso.
• Estudios de tendinopatía crónica.

Investigación cardiovascular preclínica:

• Cardioprotección en isquemia-reperfusión.
• Mejora de función ventricular en insuficiencia cardíaca experimental.
• Efectos mediados por receptor ghrelinérgico cardíaco directo.

Sueño:

• Mejora de calidad de sueño profundo (efecto de pulsos GH nocturnos).

Modelos de caquexia y sarcopenia:

• Investigación experimental en envejecimiento, enfermedad crónica.

Aplicaciones combinadas estándar:

• Ipamorelina + CJC-1295 Sin DAC: combinación más documentada por sinergia y selectividad. Dosis típicas 100–200 µg + 100 µg subcutáneo, 1–3 veces/día.
• Ipamorelina + Tesamorelina: similar concepto.
• Ipamorelina + Sermorelin: combinación de menor potencia individual.

Vías de administración:

• Subcutánea: vía estándar.
• Intramuscular: aceptable.
• Oral: no viable (degradación GI).

Toda aplicación clínica permanece estrictamente investigacional; ningún uso ha sido aprobado para terapéutica humana formal.

Protocolos de investigación#

Los protocolos en literatura preclínica y uso investigacional siguen un esquema basado en pulsos fisiológicos.

Dosis típicas (investigación):

• 100–300 µg por dosis subcutánea (rango ampliamente estudiado).
• Dosis estándar más común: 200 µg.
• Frecuencia: 1–3 veces/día.

Esquema más documentado: 200 µg × 3 veces/día:

• Mañana en ayuno.
• Media tarde antes de entrenamiento (en investigación deportiva).
• Noche antes de dormir.

Esquema simplificado: 300 µg × 1 vez/día nocturno:

• Maximiza pulso GH durante sueño.

Combinaciones estándar (recomendadas):

• Ipamorelina 200 µg + CJC-1295 Sin DAC 100 µg: combinación de referencia, sinergia bien documentada.
• Ipamorelina 200 µg + Tesamorelina (~1-2 mg): alternativa con GHRH aprobado FDA.

Combinaciones NO recomendables:

• Ipamorelina + CJC-1295 DAC: la elevación sostenida de GHRH satura el sistema; sinergia mínima.
• Ipamorelina + GHRP-2/6: ambos son GHRP, redundantes y suman efectos colaterales sin ganancia.

Duración de protocolo:

• Investigación corta: 8–12 semanas.
• Investigación prolongada: 12–24 semanas con descansos de 2–4 semanas para evitar desensibilización del receptor GHSR.
• Ciclado: típicamente "12 semanas on / 4 semanas off".

Timing respecto a comidas:

• Recomendable administrar en ayunas o ≥1.5 h post-comida.
• Esperar 20–30 min post-dosis antes de comer (permite que el pulso GH ocurra sin interferencia).
• Aunque Ipamorelina por sí sola es menos sensible a interferencia por insulina que GHRH análogos, la combinación se beneficia del ayuno.

Modelos animales (escalamiento):

• Rata: 10–50 µg/kg/dosis.
• Ratón: 20–100 µg/kg/dosis.

Monitoreo en investigación:

• IGF-1 plasmática basal y a 4–8 semanas.
• Glucemia (GH es contrarregulador insulínico).
• Función tiroidea.
• Composición corporal por DXA en estudios prolongados.

Reconstitución#

Ipamorelina liofilizada se reconstituye con agua bacteriostática (BAC) preferentemente.

Procedimiento estándar:

1. Equilibrar vial y solvente a temperatura ambiente 15 min. 2. Limpiar tapón con isopropanol 70%. 3. Inyectar BAC lentamente sobre la pared lateral del vial. 4. No agitar: rotar suavemente para disolver el polvo en 1–2 minutos. 5. Solución debe ser transparente e incolora.

Concentraciones de referencia:

Vial 2 mg:

• 1 mL BAC → 2,000 µg/mL (200 µg = 0.1 mL = 10 UI en jeringa U-100)
• 2 mL BAC → 1,000 µg/mL (200 µg = 0.2 mL = 20 UI)

Vial 5 mg:

• 1 mL BAC → 5,000 µg/mL (200 µg = 0.04 mL = 4 UI)
• 2.5 mL BAC → 2,000 µg/mL (200 µg = 0.1 mL = 10 UI)
• 5 mL BAC → 1,000 µg/mL (200 µg = 0.2 mL = 20 UI)

Jeringa: insulina U-100 de 0.3–0.5 mL, aguja 30–32G × 6–8 mm para subcutánea.

Vía: subcutánea estricta (abdomen, muslo, deltoides). Rotar sitios.

Cálculo de dosis: volumen (mL) = dosis (µg) / concentración (µg/mL).

Compatibilidad con CJC-1295 Sin DAC:

• Pueden mezclarse en la misma jeringa inmediatamente antes de inyección sin pérdida de actividad documentada.
• Combinaciones premezcladas en vial para almacenamiento prolongado: posibles pero menos caracterizadas; preferible mantener viales separados y mezclar al momento.

Compatibilidad con CJC-1295 DAC: no se recomienda combinación, por lo tanto irrelevante la mezcla en jeringa.

Estabilidad y conservación#

Vial liofilizado sellado:

• Conservación: 2–8 °C en refrigerador, protegido de luz.
• Estabilidad: hasta 24 meses según fabricante.
• Tolerancia transitoria a temperatura ambiente: hasta 30 días.

Vial reconstituido con BAC:

• Conservación: 2–8 °C estricto.
• Estabilidad: 28 días preservando actividad biológica (más estable que CJC-1295 análogos por estructura pentapeptídica simple).
• No congelar tras reconstitución.
• Proteger de luz directa.

Vial reconstituido con agua estéril sin conservador:

• Uso inmediato o dentro de 24 horas refrigerado.

Sensibilidad térmica: tolera transitoriamente hasta 25 °C; mejor estabilidad térmica que GHRH análogos por menor complejidad estructural.

Sensibilidad química:

• pH óptimo: 5–7.
• Estable en rango pH 4–8.
• Sin reactividad química especial (sin grupos maleimida ni cisteínas libres).

Indicadores de degradación:

• Turbidez, partículas: descartar.
• Cambio de color: descartar.
• Precipitado: descartar.

Transporte: gel pack frío; vial liofilizado tolera 48–72 h a temperatura controlada hasta 25 °C.

Alícuotas congeladas: posibles a -20 °C en viales individuales para protocolos largos; una sola congelación-descongelación recomendada (extiende vida útil hasta ~90 días).

Estabilidad de combinaciones premezcladas con CJC-1295 Sin DAC: estudios limitados sugieren estabilidad de 14–21 días refrigerado en combinación premezclada, aunque preferible mantener separados.

Perfil de seguridad#

Ipamorelina presenta uno de los perfiles de seguridad más favorables entre los GHRP, debido a su selectividad superior.

Eventos adversos comunes (leves, transitorios):

• Sensación de calor o "hormigueo" post-dosis: 10–20%.
• Cefalea leve: 5–10%.
• Reacciones en sitio de inyección: 2–5%, eritema leve.
• Somnolencia (especialmente con dosis nocturnas).
• Mareo leve transitorio: 5%.

Lo que NO causa significativamente (vs otros GHRP):

• NO eleva cortisol significativamente (a diferencia de GHRP-6).
• NO eleva prolactina significativamente (a diferencia de GHRP-2/6).
• NO eleva ACTH (a diferencia de Hexarelina).
• NO eleva aldosterona.
• NO estimula apetito marcadamente (a diferencia de GHRP-6 orexigénico).

Esta selectividad es el argumento principal para preferir Ipamorelina sobre otros GHRP en protocolos de investigación.

Eventos asociados a respuesta GH/IGF-1:

• Retención hídrica leve: ocasional con dosificación crónica.
• Parestesias en manos: poco común con dosis bajas/medias.
• Artralgias: ocasionales.
• Hiperglucemia leve: vigilancia en diabéticos.

Eventos infrecuentes:

• Alteración del eje tiroideo: ocasional en uso >12 semanas.
• Cambios en sensibilidad insulínica: requiere monitoreo en uso prolongado.

Preocupaciones teóricas en uso prolongado:

• Estimulación crónica del eje somatotropo puede tener consecuencias no caracterizadas.
• Riesgo oncológico: GH/IGF-1 son factores mitogénicos; estimulación crónica genera precaución en pacientes con neoplasia preexistente.
• Desensibilización del receptor GHSR-1a con uso muy prolongado (ciclar recomendado).

Contraindicaciones absolutas:

• Neoplasia activa o historia oncológica reciente.
• Diabetes mal controlada.
• Retinopatía proliferativa.
• Embarazo, lactancia.
• Menores (eje somatotropo en desarrollo).

Contraindicaciones relativas:

• Síndrome del túnel carpiano preexistente.
• Trastornos tiroideos no controlados.
• Insuficiencia hepática/renal moderada–severa.

Hipersensibilidad: extremadamente rara.

Interacciones:

• Glucocorticoides: pueden reducir respuesta GH.
• Insulina: requiere ajuste por efecto contrarregulador.
• Otros GHRP: redundancia y suma de efectos colaterales sin ganancia.

Estatus WADA: Ipamorelina está prohibida en deportes competitivos desde 2013 bajo categoría S2 (hormonas peptídicas y secretagogos).

Pureza HPLC: idealmente >99% para reactivo de investigación.

Contexto comparativo#

vs GHRP-2 (Pralmorelina):

• GHRP-2 más potente individualmente (pulso GH ~15-20× vs ~5-15× Ipamorelina).
• GHRP-2 eleva prolactina y cortisol significativamente; Ipamorelina no.
• GHRP-2 más antiguo, más estudiado en humanos.
• Ipamorelina preferida por selectividad superior.

vs GHRP-6:

• GHRP-6 marcadamente orexigénico (incrementa apetito); Ipamorelina no.
• GHRP-6 eleva cortisol más que Ipamorelina.
• GHRP-6 es el más antiguo de la familia.
• Ipamorelina preferida en protocolos donde no se busca efecto orexigénico.

vs Hexarelina:

• Hexarelina muy potente pero más eventos colaterales (cortisol, ACTH).
• Hexarelina genera más desensibilización rápida del receptor.
• Ipamorelina preferida para uso crónico.

vs Ghrelina (péptido endógeno):

• Ghrelina es el ligando natural del receptor GHSR-1a.
• Vida media muy corta (~30 min) y costosa de producir.
• Ipamorelina es análogo sintético práctico.

vs CJC-1295 Sin DAC (clase distinta):

• CJC-1295 Sin DAC es GHRH análogo (receptor distinto: GHRHR).
• Ipamorelina es GHRP (receptor GHSR-1a).
• Mecanismos COMPLEMENTARIOS → frecuentemente combinados por sinergia.
• No son alternativas, son complementarios.

vs MGF (Mechano Growth Factor):

• MGF es variante de IGF-1, mecanismo distinto.
• Aplicaciones distintas.

vs IGF-1 LR3:

• IGF-1 LR3 actúa directamente sobre receptores IGF-1.
• Ipamorelina actúa upstream (GHSR → GH → IGF-1).
• IGF-1 LR3 mayor potencia mitogénica directa y mayor riesgo.

Ventaja diferencial de Ipamorelina: selectividad GH sin efectos cruzados sobre cortisol/prolactina/aldosterona, perfil de seguridad favorable, sinergia documentada con GHRH análogos.

Desventaja: menor potencia individual vs GHRP-2/Hexarelina (compensada con combinación con GHRH análogo).

Recomendación práctica: Ipamorelina es el GHRP de elección moderna para protocolos de investigación por su selectividad. Combinada con CJC-1295 Sin DAC representa el estándar de referencia en estimulación sinérgica del eje somatotropo.

Historia y desarrollo#

Ipamorelina fue desarrollada por Novo Nordisk (Dinamarca) a finales de los años 1990 como parte de su programa de desarrollo de secretagogos de hormona del crecimiento (proyecto interno NN703). El objetivo era diseñar un GHRP con selectividad superior a las moléculas previas de la familia (GHRP-2, GHRP-6, Hexarelina).

Hitos cronológicos:

• 1994–1996: Desarrollo y caracterización preclínica inicial por Novo Nordisk.
• 1998: Publicación seminal de Raun et al. (Eur J Endocrinol) caracterizando perfil único de selectividad.
• 1998–2005: Estudios fase I y fase II en gastroparesia post-operatoria y otras indicaciones.
• 2005–2010: Programa fase II en íleo post-quirúrgico, estudios farmacocinéticos extendidos.
• 2010: Novo Nordisk suspende desarrollo clínico por razones estratégicas (no por problemas de seguridad).
• 2013: WADA incluye Ipamorelina en lista de sustancias prohibidas (categoría S2).
• 2010s–presente: Uso continuado como reactivo de investigación.

Razones de suspensión del desarrollo (2010):

• Novo Nordisk reestructuró su pipeline enfocándose en diabetes (insulinas, GLP-1) y obesidad.
• Mercado de gastroparesia post-operatoria considerado limitado vs costos de fase III.
• Sin problemas de seguridad reportados como motivo.

Origen del nombre:

• Ipamorelina = del inglés "Ipam" (codificación interna Novo Nordisk) + "orelin" (sufijo de GHRP/ghrelina análogos, como capromorelin, anamorelin, macimorelin).
• Otros morelins relacionados: Macimorelin (aprobado FDA 2017 para diagnóstico de deficiencia GH adulto), Anamorelin (desarrollo en caquexia oncológica), Capromorelin (uso veterinario).

Contexto regulatorio:

• Ipamorelina no cuenta con aprobación de ninguna autoridad regulatoria (FDA, EMA, COFEPRIS) para uso terapéutico humano.
• Macimorelin (análogo) sí tiene aprobación FDA específica para uso diagnóstico.
• WADA prohíbe Ipamorelina en deportistas competitivos desde 2013.
• En investigación animal, sujeto a normativas de bienestar.

Patentes: Novo Nordisk registró patentes; expiración y abandono permitieron producción genérica como reactivo de investigación.

Estatus académico: cientos de publicaciones sobre Ipamorelina y análogos morelin; mecanismo GHSR-1a extensamente caracterizado.

Disponibilidad: ampliamente disponible como reactivo de investigación con pureza HPLC >99%.

Preguntas frecuentes#

¿Por qué Ipamorelina es preferida sobre GHRP-2 y GHRP-6?#

Por su SELECTIVIDAD superior. Ipamorelina libera GH sin elevar significativamente cortisol, prolactina, ACTH ni aldosterona. GHRP-2 eleva prolactina y cortisol notablemente. GHRP-6 es marcadamente orexigénico (incrementa apetito) y eleva cortisol. Para protocolos donde se busca exclusivamente efecto somatotropo sin perturbar otros ejes hormonales, Ipamorelina es la elección óptima.

¿Por qué se combina siempre con CJC-1295 Sin DAC?#

Los mecanismos son complementarios y sinérgicos: CJC-1295 Sin DAC activa receptores GHRH (estímulo positivo sobre células somatotropas vía Gs/cAMP); Ipamorelina activa receptores GHSR-1a (vía Gq/calcio + inhibe somatostatina hipotalámica). La combinación produce pulsos de GH 5-10× mayores que la suma de los individuales, por mecanismos no superpuestos y eliminación del freno endógeno.

¿Aumenta el apetito como GHRP-6?#

NO significativamente. Esta es una de sus ventajas: aunque actúa sobre el mismo receptor que la ghrelina (GHSR-1a), la afinidad selectiva de Ipamorelina por la población receptorial responsable de liberación de GH (hipofisaria) versus la responsable de regulación del apetito (hipotalámica) es marcadamente más favorable que GHRP-6. Esto la hace adecuada para protocolos sin objetivo de incremento de apetito.

¿Cuántas veces al día debe administrarse?#

El esquema más documentado es 200 µg × 3 veces/día (mañana en ayuno, media tarde, noche antes de dormir) para pulsos discretos múltiples. Esquema simplificado: 300 µg × 1 vez/día nocturno. La vida media de ~2 horas permite mayor flexibilidad que GHRP-6 (~15 min) o que CJC-1295 DAC (~7 días).

¿Puedo combinarla con CJC-1295 DAC?#

NO se recomienda. La elevación sostenida de GHRH del DAC ya satura el sistema somatotropo, y la adición de Ipamorelina no aporta el efecto pulsátil sinérgico observado con Sin DAC. Para combinación sinérgica con un análogo GHRH, usar siempre Sin DAC. Para uso de DAC, generalmente se administra solo sin GHRP.

¿Cuánto dura un vial reconstituido?#

28 días refrigerado a 2-8 °C con BAC como solvente, preservando actividad biológica. Es más estable que CJC-1295 análogos por su estructura pentapeptídica simple sin grupos reactivos. Sin BAC (agua estéril simple), uso dentro de 24 horas refrigerado. Alícuotas a -20 °C extienden viabilidad ~90 días.

¿Por qué se prefiere administrar en ayunas?#

Aunque Ipamorelina es menos sensible a interferencia por insulina que los análogos GHRH puros (CJC-1295, Tesamorelina, Sermorelin), la combinación con GHRH se beneficia significativamente del ayuno. La insulina elevada postprandial reduce la respuesta GH al estímulo GHRH. Administrar en ayuno o ≥1.5-2 h post-comida maximiza la magnitud del pulso GH sinérgico.

¿Suprime mi producción endógena de GH?#

NO de forma significativa con dosificación pulsátil estándar. Al estimular el eje en lugar de sustituirlo (a diferencia de GH exógena), y al respetar pulsos discretos separados por la vida media corta, permite que el eje endógeno mantenga su funcionalidad. Uso muy prolongado (>16-20 semanas continuas) puede inducir desensibilización del receptor GHSR-1a; por eso se recomienda ciclar con descansos.

¿Está prohibida en deportes?#

Sí. La WADA incluye Ipamorelina en la lista de sustancias prohibidas desde 2013 bajo categoría S2 (hormonas peptídicas, factores de crecimiento y sustancias relacionadas). Su uso es prohibido en cualquier momento (no solo en competición) en deportistas regulados por código WADA.

¿Tiene efectos cardíacos?#

En estudios preclínicos se han documentado efectos cardioprotectores mediados por el receptor ghrelinérgico cardíaco directo (mejora de función ventricular en isquemia-reperfusión y modelos de insuficiencia cardíaca). Estos hallazgos son preclínicos y no se han trasladado a indicaciones clínicas humanas formales. A dosis terapéuticas no eleva frecuencia cardíaca ni presión arterial significativamente.

Revisión científica: Dr. Carlos Mendoza, PhD, MSc — Bioquímico Investigador. Control de calidad HPLC y análisis de pureza.

Certificado de análisis por lote#

Lotes de Ipamorelina con certificado de análisis publicado en el catálogo de COA:

• Lote EXO010626145A — 2 mg, emitido 2026-05-30
• Lote EXO010626145B — 10 mg, emitido 2026-05-30
• Lote EXO010626145C — 5 mg, emitido 2026-05-30

Ficha científica completa: Ipamorelin en el compendio — mecanismo de acción, estudios y ficha técnica.

Otros péptidos de investigación relacionados#

• Kisspeptina
• MGF
• PEG MGF
• Tesamorelina
• Tesamorelina + Ipamorelina