CJC-1295 (Sin DAC)

CJC-1295 (Sin DAC) — reactivo para investigación (RUO) de alta pureza (99%+ HPLC) con COA verificable por lote.

Ficha técnica#

Nombre INN

CJC-1295 without DAC

Presentaciones y precios: 5 mg $1,099 MXN · 10 mg $1,440 MXN (agotado).

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Identidad y composición#

CJC-1295 sin DAC (también conocido como mod GRF 1-29 o Modified Growth Hormone Releasing Factor 1-29) es un péptido sintético de 30 aminoácidos derivado de los primeros 29 aminoácidos de la GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone) humana, con cuatro sustituciones estratégicas (D-Ala²-Gln⁸-Ala¹⁵-Leu²⁷-GHRH) que confieren resistencia enzimática frente a la dipeptidil-peptidasa-4 (DPP-4).

Origen del nombre: el laboratorio canadiense ConjuChem desarrolló dos versiones del análogo GHRH: la versión "con DAC" (Drug Affinity Complex, vida media ~7 días) y la versión "sin DAC" (vida media corta, ~30 minutos). La versión "sin DAC" mantiene la denominación CJC-1295 (Sin DAC) en investigación, aunque también se le conoce como CJC-1295 SDAC o mod GRF 1-29.

Estructura y diferencia con DAC:

• Mismo esqueleto peptídico de 30 aminoácidos.
• Sin la cadena maleimidopropionil (MPA) que en CJC-1295 DAC permite unión covalente a albúmina.
• Vida media plasmática corta (~30 min).
• Patrón de liberación de GH fisiológico pulsátil, conservando arquitectura circadiana endógena.

Propiedades fisicoquímicas:

• Masa molecular: 3,367.9 Da.
• Solubilidad acuosa elevada tras reconstitución.
• Estabilidad fisicoquímica buena en liofilizado.
• Sensibilidad moderada a temperatura, pH extremos y luz.

A diferencia de la GHRH nativa (degradada en <2 min por DPP-4), CJC-1295 Sin DAC mantiene actividad ~30 min, suficiente para inducir un pulso de GH endógeno sin alterar el ritmo circadiano natural del eje somatotrópico, característica que lo diferencia favorablemente de CJC-1295 DAC para algunos protocolos de investigación.

Se utiliza exclusivamente como molécula de investigación en estudios del eje somatotropo, composición corporal, neuroendocrinología y modelos animales de deficiencia parcial de GH. No tiene aprobación regulatoria como medicamento.

Mecanismo de acción#

CJC-1295 Sin DAC es un agonista del receptor de GHRH (GHRHR) localizado en células somatotropas de la adenohipófisis.

Cascada molecular: 1. Unión al receptor GHRHR acoplado a proteína Gs. 2. Activación de adenilato ciclasa → incremento de cAMP intracelular. 3. Activación de PKA → fosforilación de CREB. 4. Estimulación de transcripción del gen GH1 y liberación de gránulos preformados de GH almacenados en células somatotropas. 5. Pulso de GH plasmática (incremento 3–10× sobre basal) con pico a 15–30 min post-administración. 6. GH actúa sobre hígado y tejidos periféricos induciendo IGF-1 (vía JAK2/STAT5). 7. IGF-1 media gran parte de los efectos anabólicos y proliferativos.

Patrón de secreción inducido:

• Pulso único bien definido, similar al pulso fisiológico nocturno.
• Duración del pulso: ~2–3 horas.
• Retorno a basal antes de la siguiente dosis (evita supresión por retroalimentación negativa de somatostatina/IGF-1).

Sinergia con secretagogos de ghrelina (GHRP):

• Combinado con Ipamorelina o GHRP-6, la liberación de GH es sinérgica (no aditiva): el pulso combinado puede alcanzar 5–10× la suma de pulsos individuales.
• Mecanismo: GHRH actúa sobre células somatotropas (estímulo positivo); GHRP actúa sobre somatotropas Y sobre arcuato hipotalámico inhibiendo somatostatina (eliminación de freno). La doble estimulación libera mayor cantidad de GH almacenada.

Efectos secundarios fisiológicos:

• Incremento sostenido de IGF-1 plasmática (mediado por GH hepática).
• Lipólisis en tejido adiposo (efecto directo GH).
• Estimulación de síntesis proteica en músculo esquelético (vía IGF-1).
• Mejora de calidad de sueño (efecto de pulsos GH nocturnos).
• Modulación de inmunidad celular.

Preservación del eje endógeno:

• A diferencia de GH exógena (que suprime totalmente la producción endógena por retroalimentación negativa), CJC-1295 Sin DAC estimula el eje sin sustituirlo.
• Esta característica reduce el riesgo de atrofia hipofisaria y dependencia funcional.

Farmacocinética#

Absorción:

• Vía subcutánea: biodisponibilidad alta (>70% estimado).
• Tmax: 15–30 minutos.

Distribución: amplia tras administración parenteral; cruce moderado de barrera hematoencefálica.

Vida media plasmática: aproximadamente 30 minutos, similar al rango fisiológico de GHRH endógena modificada.

Metabolismo: degradación proteolítica por peptidasas séricas (a pesar de resistencia DPP-4) y por captación tisular.

Eliminación: renal predominante; aclaramiento rápido.

Duración del efecto biológico:

• Pulso de GH inducido: ~2–3 horas.
• Elevación secundaria de IGF-1: 24–48 horas.
• Recuperación basal completa antes de la siguiente dosis típica.

Frecuencia de dosificación:

• 1–3 veces/día permite pulsos fisiológicos separados.
• Dosificación más frecuente puede inducir desensibilización del receptor GHRHR.

Estabilidad sérica: degradación en 1–2 horas in vitro en suero humano.

Diferencia PK clave con CJC-1295 DAC:

• Sin DAC: vida media ~30 min, pulsos discretos, patrón fisiológico.
• Con DAC: vida media ~7 días, elevación sostenida y aplanada de GH/IGF-1, patrón no-fisiológico.

Sin acumulación: la vida media corta evita acumulación plasmática; cada dosis genera un pulso independiente.

Cinética IGF-1:

• Elevación de IGF-1 plasmática observable a las 12–24 h post-dosis.
• Con dosificación crónica diaria, IGF-1 se estabiliza en niveles 30–80% sobre basal.

Evidencia científica#

La evidencia sobre CJC-1295 Sin DAC se concentra en modelos preclínicos y algunos estudios fase I/II con la versión DAC (extrapolables parcialmente).

Estudios farmacocinéticos y farmacodinámicos:

• Teichman et al. (J Clin Endocrinol Metab 2006): caracterización en humanos sanos de CJC-1295 DAC, con datos de patrones de liberación GH/IGF-1.
• Estudios con mod GRF 1-29 (equivalente Sin DAC): pulsos de GH de 3–10× basal con dosis de 50–100 µg subcutáneo en sujetos sanos.

Modelos animales:

• Estudios en rata y ratón: incremento de masa muscular, reducción de grasa corporal, mejora de cicatrización tras dosificación crónica.
• Estudios en cerdo y ganado: mejora de composición de carcasa (contexto agropecuario, no comparable a humano).

Eje somatotropo:

• Estudios neuroendocrinológicos confirman preservación de pulsatilidad fisiológica con Sin DAC vs supresión de pulsatilidad con DAC.
• Estudios de combinación con ghrelina/GHRP demuestran sinergia consistente.

Investigación clínica:

• Ensayos formales fase II/III con CJC-1295 Sin DAC inexistentes para indicaciones humanas aprobadas.
• ConjuChem suspendió desarrollo clínico de CJC-1295 alrededor de 2010 tras fase II en lipodistrofia asociada a VIH y disfunción adiposa, sin alcanzar comercialización.

Composición corporal:

• Estudios pequeños no controlados en envejecimiento somatotropo: incrementos modestos de masa magra y reducción de grasa visceral con protocolos de 12–24 semanas.

Sueño y cognición:

• Estudios de sueño polisomnográficos: incremento de fase III–IV (sueño profundo) tras dosis nocturnas de mod GRF 1-29.

Limitaciones:

• Mayoría de estudios humanos son pequeños, no controlados o publicados en literatura no indexada.
• Datos rigurosos provienen principalmente de modelos animales.

Aplicaciones de investigación#

Las aplicaciones documentadas en investigación incluyen:

Eje somatotropo y endocrinológica:

• Estudios de respuesta GH/IGF-1 a estímulo GHRH en sujetos sanos y patológicos.
• Caracterización de deficiencia parcial de GH del adulto (modelo de provocación).
• Estudios de envejecimiento somatotropo (somatopausa).

Composición corporal (investigación):

• Incremento de masa magra (estudios pequeños de 12–24 semanas).
• Reducción de grasa visceral (efecto lipolítico GH directo).
• Preservación de músculo en restricción calórica.

Recuperación y regeneración (investigación deportiva):

• Cicatrización tisular (efecto IGF-1 mediado).
• Reparación muscular post-ejercicio intenso.
• Estudios de tendinopatía crónica.

Sueño:

• Mejora de fase de sueño profundo (estudios polisomnográficos).
• Investigación en insomnio asociado a deficiencia GH del adulto mayor.

Modelos de fragilidad geriátrica:

• Sarcopenia experimental.
• Restauración parcial de composición corporal en modelos murinos de envejecimiento.

Aplicaciones combinadas estándar:

• CJC-1295 Sin DAC + Ipamorelina: combinación más documentada por sinergia y selectividad. Dosis típicas 100 µg + 100–200 µg subcutáneo, 1–3 veces/día.
• CJC-1295 Sin DAC + GHRP-6: similar pero con incremento adicional de apetito (efecto ghrelinérgico).
• CJC-1295 Sin DAC + GHRP-2: pulsos GH más altos, mayor estimulación cortisol/prolactina marginal.

Vías de administración:

• Subcutánea: vía estándar.
• Intramuscular: aceptable, sin ventaja clara.
• Intranasal: explorada en investigación, biodisponibilidad reducida.

Toda aplicación clínica permanece estrictamente investigacional; ningún uso ha sido aprobado para terapéutica humana formal.

Protocolos de investigación#

Los protocolos en literatura preclínica y uso investigacional siguen un esquema basado en pulsos fisiológicos.

Dosis típicas (investigación):

• 100 µg por dosis subcutánea (rango 50–200 µg).
• Frecuencia: 1–3 veces/día.

Esquema más documentado: 100 µg × 3 veces/día:

• Mañana en ayuno.
• Media tarde antes de entrenamiento (en investigación deportiva).
• Noche antes de dormir (aprovechando pulso GH endógeno nocturno).

Esquema simplificado: 200 µg × 1 vez/día nocturno:

• Maximiza pulso GH durante sueño.
• Menor adherencia interferida.

Combinaciones estándar:

• CJC-1295 Sin DAC 100 µg + Ipamorelina 100–200 µg: combinación más estudiada, sinergia consistente.
• CJC-1295 Sin DAC 100 µg + GHRP-2 100 µg: pulso GH alto.
• CJC-1295 Sin DAC 100 µg + Tesamorelina NO recomendable (ambos son GHRH análogos, redundantes).

Duración de protocolo:

• Investigación corta: 8–12 semanas.
• Investigación prolongada: 12–24 semanas con descansos de 2–4 semanas para evitar desensibilización del receptor.
• Ciclado: típicamente "5 días on / 2 días off" o "12 semanas on / 4 semanas off".

Timing respecto a comidas:

• Administración en ayunas o ≥2 h post-comida (la insulina elevada reduce la respuesta GH al estímulo GHRH).
• Esperar 20–30 min post-dosis antes de comer (permite que el pulso GH ocurra sin interferencia).

Modelos animales:

• Rata: 5–20 µg/kg/dosis.
• Ratón: 10–30 µg/kg/dosis.

Monitoreo en investigación:

• IGF-1 plasmática basal y a 4–8 semanas.
• Glucemia (GH es contrarregulador insulínico).
• Función tiroidea (eje somatotropo cruzado).
• Composición corporal por DXA en estudios prolongados.

Reconstitución#

CJC-1295 Sin DAC liofilizado se reconstituye con agua bacteriostática (BAC) preferentemente.

Procedimiento estándar:

1. Equilibrar vial y solvente a temperatura ambiente 15 min. 2. Limpiar tapón con isopropanol 70%. 3. Inyectar BAC lentamente sobre la pared lateral del vial. 4. No agitar: rotar suavemente para disolver el polvo en 1–2 minutos. 5. Solución debe ser transparente e incolora.

Concentraciones de referencia:

Vial 2 mg:

• 1 mL BAC → 2,000 µg/mL (100 µg = 0.05 mL = 5 UI en jeringa U-100)
• 2 mL BAC → 1,000 µg/mL (100 µg = 0.1 mL = 10 UI)

Vial 5 mg:

• 1 mL BAC → 5,000 µg/mL (100 µg = 0.02 mL = 2 UI)
• 2.5 mL BAC → 2,000 µg/mL (100 µg = 0.05 mL = 5 UI)
• 5 mL BAC → 1,000 µg/mL (100 µg = 0.1 mL = 10 UI)

Jeringa: insulina U-100 de 0.3 mL, aguja 30–32G × 6–8 mm para subcutánea.

Vía: subcutánea estricta (abdomen, muslo, deltoides). Rotar sitios.

Cálculo de dosis: volumen (mL) = dosis (µg) / concentración (µg/mL).

Compatibilidad para combinaciones:

• Puede mezclarse en la misma jeringa con Ipamorelina y GHRP-2/GHRP-6 inmediatamente antes de inyección, sin pérdida de actividad documentada para administración inmediata.
• No mezclar en vial para almacenamiento prolongado (interacciones péptido-péptido no caracterizadas a largo plazo).

Estabilidad y conservación#

Vial liofilizado sellado:

• Conservación: 2–8 °C en refrigerador, protegido de luz.
• Estabilidad: hasta 24 meses según fabricante.
• Tolerancia transitoria a temperatura ambiente: hasta 30 días.

Vial reconstituido con BAC:

• Conservación: 2–8 °C estricto.
• Estabilidad: 14–21 días preservando actividad (más corta que BPC-157/TB-500 por mayor sensibilidad del péptido GHRH análogo).
• No congelar tras reconstitución.
• Proteger de luz directa.

Vial reconstituido con agua estéril sin conservador:

• Uso inmediato o dentro de 24 horas refrigerado.

Sensibilidad térmica: tolera transitoriamente hasta 25 °C, pero exposiciones prolongadas a temperatura ambiente reducen actividad apreciablemente más rápido que otros péptidos.

Sensibilidad química:

• pH óptimo: 5–7.
• Degradación acelerada en pH alcalino.
• Sensible a agitación vigorosa (denaturación).

Indicadores de degradación:

• Turbidez, partículas: descartar.
• Cambio de color: descartar.
• Precipitado al refrigerar: agitar suavemente; si persiste, descartar.

Transporte: gel pack frío estricto; vial liofilizado tolera 24–48 h a temperatura controlada hasta 25 °C.

Alícuotas congeladas: posibles a -20 °C en viales individuales para protocolos largos; una sola congelación-descongelación recomendada (extiende vida útil hasta ~60 días en estudios paralelos).

Perfil de seguridad#

CJC-1295 Sin DAC presenta un perfil de seguridad aceptable en investigación, con eventos adversos generalmente leves y transitorios.

Eventos adversos comunes (leves, transitorios):

• Rubor facial (flushing) transitorio: 15–25%, 5–15 min post-dosis.
• Sensación de calor o "hormigueo": 10–20%.
• Mareo leve o cefalea breve: 5–10%.
• Reacciones en sitio de inyección: 2–5%, eritema leve.
• Somnolencia (especialmente con dosis nocturnas, considerado deseable en algunos protocolos).

Eventos asociados a respuesta GH/IGF-1 sostenida:

• Retención hídrica leve: ocasional.
• Parestesias en manos (síndrome del túnel carpiano funcional): poco común con dosis bajas, puede aparecer en dosis altas o protocolos prolongados.
• Artralgias leves: ocasionales.
• Hiperglucemia leve: GH es contrarregulador insulínico; vigilar en diabéticos.

Eventos infrecuentes pero relevantes:

• Cambios en sensibilidad insulínica: requiere monitoreo en uso prolongado.
• Ginecomastia: rara, asociada a elevaciones marcadas de prolactina (más frecuente con DAC o con GHRP-2/6 combinados).
• Alteración del eje tiroideo: ocasional, requiere monitoreo en uso >12 semanas.

Preocupaciones teóricas en uso prolongado:

• Estimulación crónica del eje somatotropo puede tener consecuencias no caracterizadas (acromegalia funcional teórica con dosis muy altas y prolongadas).
• Riesgo oncológico: GH/IGF-1 son factores mitogénicos; estimulación crónica genera precaución en pacientes con neoplasia preexistente o predisposición tumoral.

Contraindicaciones absolutas:

• Neoplasia activa o historia oncológica reciente.
• Diabetes mal controlada (efecto contrarregulador GH).
• Retinopatía proliferativa.
• Embarazo, lactancia.
• Menores (eje somatotropo en desarrollo).

Contraindicaciones relativas:

• Síndrome del túnel carpiano preexistente.
• Trastornos tiroideos no controlados.
• Insuficiencia hepática/renal moderada–severa.

Hipersensibilidad: extremadamente rara.

Interacciones:

• Glucocorticoides: pueden reducir respuesta GH.
• Insulina: requiere ajuste por efecto contrarregulador.

Estatus WADA: CJC-1295 (Sin DAC y DAC) están prohibidos en deportes competitivos desde 2008 bajo categoría S2 (hormonas peptídicas y factores liberadores).

Pureza HPLC: idealmente >99% para reactivo de investigación; pureza menor puede contener fragmentos con potencial inmunogénico.

Contexto comparativo#

vs CJC-1295 con DAC:

• Sin DAC: vida media ~30 min, pulsos fisiológicos, dosificación 1–3×/día.
• Con DAC: vida media ~7 días, elevación sostenida y aplanada de GH/IGF-1, dosificación 1×/semana.
• Sin DAC preserva pulsatilidad endógena; DAC suprime arquitectura pulsátil.
• Sin DAC se considera más fisiológico; DAC produce mayores incrementos absolutos de IGF-1.

vs Tesamorelina:

• Tesamorelina es GHRH análogo con vida media ~30 min, único aprobado por FDA (para lipodistrofia HIV).
• Mecanismo y patrón muy similar a CJC-1295 Sin DAC.
• Tesamorelina tiene más evidencia clínica formal pero costo significativamente mayor.

vs Sermorelin:

• Sermorelin es GHRH 1-29 sin modificaciones; vida media ~10–20 min, menos potente.
• CJC-1295 Sin DAC es Sermorelin mejorado con resistencia a DPP-4.

vs GHRH nativo:

• GHRH endógeno: vida media <2 min, no viable como fármaco.
• CJC-1295 Sin DAC: análogo estable manteniendo el patrón fisiológico.

vs GH recombinante directa:

• GH exógena suprime totalmente eje endógeno; CJC-1295 Sin DAC lo estimula.
• GH exógena no es pulsátil; CJC-1295 Sin DAC genera pulsos fisiológicos.
• CJC-1295 Sin DAC no causa hipófisis "perezosa" en uso intermitente.

vs Secretagogos no peptídicos (MK-677, capromorelin):

• MK-677 es agonista ghrelinérgico oral, diferente categoría (no GHRH análogo).
• NO se ofrece MK-677 en este catálogo.
• Capromorelin tiene uso veterinario.

vs Ipamorelina (clase distinta):

• Ipamorelina es agonista del receptor de ghrelina/GHSR (no GHRHR).
• Mecanismos complementarios → frecuentemente combinados por sinergia.

Ventaja diferencial de Sin DAC: patrón fisiológico, menor riesgo de desensibilización, flexibilidad de dosificación, costo accesible.

Desventaja: requiere múltiples administraciones diarias para máximo efecto.

Historia y desarrollo#

CJC-1295 fue desarrollado por la empresa biofarmacéutica canadiense ConjuChem Biotechnologies (Montreal, Quebec) como parte de un programa para extender la vida media de péptidos terapéuticos mediante conjugación a albúmina sérica humana (tecnología propietaria DAC™).

Hitos cronológicos:

• 1980s–1990s: Desarrollo de Sermorelin (GHRH 1-29) por Serono.
• ~2000: ConjuChem identifica modificaciones (D-Ala²-Gln⁸-Ala¹⁵-Leu²⁷) que confieren resistencia a DPP-4.
• 2003–2006: Caracterización preclínica y fase I de CJC-1295 con y sin tecnología DAC.
• 2006: Publicación de Teichman et al. (JCEM) sobre CJC-1295 con DAC en humanos.
• 2008: WADA incluye CJC-1295 en lista de sustancias prohibidas (S2 hormonas peptídicas).
• 2010: ConjuChem suspende desarrollo clínico tras fase II en lipodistrofia HIV; sin alcanzar comercialización.
• 2010s–presente: Uso continuado como reactivo de investigación y en compounding (jurisdicciones que lo permiten).

Origen del nombre "CJC-1295":

• CJC = ConjuChem Inc.
• 1295 = código de identificación interno del compuesto.

Diferencia ConjuChem original vs mod GRF 1-29 actual:

• El laboratorio original sintetizaba CJC-1295 (Sin DAC) y CJC-1295 (DAC) como entidades patentadas.
• Tras suspensión de desarrollo, la versión "Sin DAC" continuó produciéndose por laboratorios de péptidos de investigación bajo el nombre alternativo mod GRF 1-29 o Modified GRF (1-29), equivalente funcional y estructural.

Contexto regulatorio:

• CJC-1295 (Sin DAC) no cuenta con aprobación de ninguna autoridad regulatoria (FDA, EMA, COFEPRIS) para uso terapéutico humano.
• Tesamorelina (análogo similar) sí tiene aprobación FDA específica para lipodistrofia HIV.
• WADA lo prohíbe en deportistas competitivos desde 2008.
• En investigación animal, sujeto a normativas de bienestar (NOM-062 en México, etc.).

Patentes: la tecnología DAC y formulaciones específicas estuvieron patentadas por ConjuChem; expiraciones y abandono permiten producción genérica como reactivo de investigación.

Disponibilidad: ampliamente disponible como reactivo de investigación con pureza HPLC >99%.

Preguntas frecuentes#

¿Cuál es la diferencia entre CJC-1295 Sin DAC y mod GRF 1-29?#

Son funcional y estructuralmente la misma molécula. CJC-1295 (Sin DAC) es el nombre original de ConjuChem; mod GRF 1-29 (Modified Growth Hormone Releasing Factor 1-29) es la denominación usada por laboratorios de péptidos de investigación tras suspensión del desarrollo clínico de ConjuChem. Ambos términos se usan indistintamente para el mismo compuesto.

¿Por qué combinarlo con Ipamorelina?#

Los mecanismos son complementarios y sinérgicos: CJC-1295 Sin DAC activa receptores GHRH (estímulo positivo sobre células somatotropas); Ipamorelina activa receptores de ghrelina/GHSR (inhibe somatostatina endógena, liberando el freno). La combinación produce pulsos de GH 5-10× mayores que la suma de los individuales. Ipamorelina es preferida sobre GHRP-2/6 por su selectividad (sin efectos sobre cortisol/prolactina).

¿Por qué se administra en ayunas?#

La insulina elevada (postprandial) reduce significativamente la respuesta de GH al estímulo GHRH. Administrar en ayuno o ≥2 horas post-comida maximiza la magnitud del pulso GH inducido. También se recomienda esperar 20-30 minutos post-dosis antes de comer para no interferir con el pulso en curso.

¿Cuál es la diferencia clave con CJC-1295 DAC?#

La presencia de la cadena maleimidopropionil (MPA) en la versión DAC permite unión covalente a albúmina sérica, extendiendo vida media de ~30 min a ~7 días. Esto genera elevación sostenida y aplanada de GH/IGF-1 (no fisiológica) vs los pulsos discretos de Sin DAC (fisiológicos). Sin DAC preserva la pulsatilidad endógena; DAC la suprime.

¿Cuántas veces al día debe administrarse?#

El esquema más documentado es 100 µg × 3 veces/día (mañana en ayuno, media tarde, noche antes de dormir) para maximizar pulsos discretos. Esquema simplificado: 200 µg × 1 vez/día nocturno aprovechando pulso GH circadiano. Más de 3-4 dosis/día puede inducir desensibilización del receptor GHRHR sin ganancia adicional.

¿Cuánto dura un vial reconstituido?#

14-21 días refrigerado a 2-8 °C con BAC como solvente, preservando actividad. Esto es más corto que BPC-157/TB-500 (28 días) debido a mayor sensibilidad química del péptido GHRH análogo. Sin BAC (agua estéril simple), uso dentro de 24 horas refrigerado. Alícuotas a -20 °C extienden viabilidad ~60 días.

¿Suprime mi producción endógena de GH?#

NO, estimula el eje en lugar de sustituirlo, a diferencia de GH recombinante exógena que suprime totalmente la producción endógena por retroalimentación negativa. Sin embargo, uso muy prolongado (>16 semanas continuas) puede inducir desensibilización del receptor GHRHR, por lo que se recomienda ciclar con descansos de 2-4 semanas.

¿Está prohibido en deportes?#

Sí. La WADA incluye CJC-1295 (tanto Sin DAC como DAC) en la lista de sustancias prohibidas desde 2008 bajo categoría S2 (hormonas peptídicas, factores de crecimiento y sustancias relacionadas). Su uso es prohibido en cualquier momento (no solo en competición) en deportistas regulados por código WADA.

¿Tiene riesgo de causar cáncer?#

GH e IGF-1 son factores mitogénicos documentados, y la estimulación crónica del eje genera preocupación teórica sobre crecimiento de neoplasias preexistentes o predisposición tumoral. No existen estudios formales de carcinogenicidad con CJC-1295 específicamente. Por precaución, está contraindicado en pacientes con neoplasia activa o historia oncológica reciente. Su uso en investigación debe excluir estos perfiles.

¿Cuándo se ven los efectos sobre composición corporal?#

Cambios en IGF-1 plasmática son observables a las 2-4 semanas. Modificaciones sutiles en composición corporal (incremento de masa magra, reducción de grasa visceral) típicamente requieren 8-12 semanas de uso constante con alimentación e investigación deportiva concomitantes. La magnitud del efecto es modesta vs intervenciones más agresivas (GH exógena), con perfil de seguridad relativamente más favorable.

Revisión científica: Dr. Carlos Mendoza, PhD, MSc — Bioquímico Investigador. Control de calidad HPLC y análisis de pureza.

Certificado de análisis por lote#

Lotes de CJC-1295 (Sin DAC) con certificado de análisis publicado en el catálogo de COA:

• Lote EXO010626042A — 5 mg, emitido 2026-05-29
• Lote EXO010626042B — 10 mg, emitido 2026-05-30

Ficha científica completa: CJC-1295 + Ipamorelin en el compendio — mecanismo de acción, estudios y ficha técnica.

Otros péptidos de investigación relacionados#

• CJC-1295 (Sin DAC) + Ipamorelina
• GHRP-2
• GHRP-6
• HCG (Gonadotropina Coriónica)
• Hexarelina