Selank en México
Selank es un heptapéptido sintético análogo del tetrapéptido inmunomodulador Tuftsin con extensión C-terminal Pro-Gly-Pro. Desarrollado en la Academia Rusa de Ciencias junto con Semax para investigación en sistemas GABA/serotonina e inmunomodulación.
Puntos clave
- Selank (CAS 129954-34-3) Selank es un heptapéptido sintético análogo del tetrapéptido inmunomodulador Tuftsin con extensión C-terminal Pro-Gly-Pro.
- 3 presentaciones disponibles, precio desde $699.
- Hallazgo principal: Caracterización ansiolítica en modelos animales. (Neurosci Behav Physiol, 2003).
Presentaciones de Selank
| Presentación | Precio | Disponibilidad | Ficha técnica |
|---|---|---|---|
| Selank | $699 | En stock | Ver ficha → |
| Selank | $1,099 | En stock | Ver ficha → |
| Selank | $2,149 | En stock | Ver ficha → |
¿Qué es Selank?
Selank es un heptapéptido sintético (secuencia Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, CAS 129954-34-3, fórmula molecular C33H57N11O9, peso molecular 751.88 g/mol) diseñado como análogo del tetrapéptido inmunomodulador Tuftsin, un fragmento derivado de la porción Fc de la inmunoglobulina IgG. Sobre el Tuftsin nativo se añade una extensión C-terminal Pro-Gly-Pro que, según la caracterización recogida en este hub, lo vuelve resistente a peptidasas plasmáticas y prolonga su vida media frente al tetrapéptido nativo de vida media corta. Fue desarrollado en la Academia Rusa de Ciencias de forma paralela a Semax, con el que comparte linaje de investigación. Se clasifica como neuropéptido y también aparece bajo los nombres TP-7 y Tuftsin análogo. EXOMA lo distribuye liofilizado, con pureza reportada ≥99% por HPLC, como material de referencia de uso exclusivo para investigación en sistemas GABA/serotonina. En la literatura recogida en este hub se estudia como candidato ansiolítico sin el perfil sedativo ni la dependencia reportada para benzodiacepinas como bromazepam, y por su capacidad inmunomoduladora heredada de Tuftsin.
Mecanismo de acción
El mecanismo de Selank descrito en este hub no consiste en la activación alostérica directa del receptor, como ocurre con las benzodiacepinas, sino en la modulación de la expresión de las subunidades del receptor GABA-A; el estudio de Volkova y colaboradores (Front Pharmacol, 2016) documentó precisamente cambios en la expresión génica de estos receptores. En paralelo, se reporta que aumenta los niveles de serotonina y del factor neurotrófico BDNF en estructuras límbicas, y que modula la liberación de citoquinas inflamatorias como IL-6 y TNF-α, actividad inmunomoduladora heredada de su molécula matriz Tuftsin. En modelos animales, Kozlovskaya y colaboradores (Neurosci Behav Physiol, 2003) caracterizaron un efecto ansiolítico, y Sollertinskaya y colaboradores (Neurosci Behav Physiol, 2008) lo compararon con benzodiacepinas en modelos de ansiedad. Según los estudios rusos recogidos aquí, este perfil se asocia a acción ansiolítica sin sedación ni dependencia. Se describe con fines exclusivamente de investigación.
Líneas de investigación
- Modulación GABAérgica/serotoninérgica
- Inmunomodulación de citoquinas
- Investigación ansiolítica sin sedación
- Combinación con Semax
Selank vs alternativas
| Comparado con | Mecanismo | Métrica | Resultado | Diferencia clave |
|---|---|---|---|---|
| Semax | Tuftsin análogo vs ACTH (4-10) | Sistema | GABA/serotonina vs BDNF | Complementarios; combinación frecuente en literatura rusa |
| Bromazepam | Modulación expresión GABA-A vs Agonista alostérico | Dependencia | No reportada vs Sí | Selank sin perfil sedativo en estudios rusos |
| Tuftsin nativo | Análogo Pro-Gly-Pro vs Tetrapéptido | Vida media | Mayor vs Corta | Selank resistente a peptidasas plasmáticas |