KPV (Lys-Pro-Val) en México
KPV es el tripéptido C-terminal (residuos 11-13: Lys-Pro-Val) de la hormona α-melanocito-estimulante (α-MSH). Concentra la actividad antiinflamatoria/inmunomoduladora de α-MSH sin sus efectos pigmentarios. CAS 67727-97-3.
Key points
- KPV (CAS 67727-97-3) KPV es el tripéptido C-terminal (residuos 11-13: Lys-Pro-Val) de la hormona α-melanocito-estimulante (α-MSH).
- 3 presentations available, from $1,099.
- Main finding: Revisión del rol antiinflamatorio del fragmento C-terminal. (Endocr Rev, 2008).
KPV presentations
| Presentation | Price | Availability | Data sheet |
|---|---|---|---|
| KPV | $1,099 | In stock | View sheet → |
| KPV | $1,799 | In stock | View sheet → |
| KPV | $3,849 | In stock | View sheet → |
What is KPV?
KPV es el tripéptido sintético Lys-Pro-Val correspondiente al fragmento C-terminal (residuos 11-13) de la hormona alfa-melanocito-estimulante (α-MSH), identificado en la literatura como el fragmento mínimo activo responsable de gran parte de su actividad antiinflamatoria e inmunomoduladora. Su identidad química está definida por el número CAS 67727-97-3, la fórmula molecular C16H30N4O4 y un peso molecular de 342.44 g/mol. A diferencia de la molécula completa de α-MSH, que es un tridecapéptido, KPV no actúa sobre receptores de melanocortina ligados a pigmentación: según la comparación recogida en este hub, la α-MSH completa muestra un efecto pigmentario significativo mientras que KPV no presenta efecto sobre pigmentación, concentrando así su acción antiinflamatoria. Dentro de la categoría de inmunomodulación también se le denomina Lys-Pro-Val o α-MSH (11-13). EXOMA lo ofrece como material liofilizado de uso exclusivo para investigación, disponible en presentaciones de 5, 10 y 30 mg con pureza reportada de ≥99% por HPLC de fase reversa.
Mechanism of action
El mecanismo descrito para KPV es predominantemente intracelular: por su pequeño tamaño penetra al citoplasma y núcleo de las células inflamatorias, donde inhibe la translocación nuclear del factor de transcripción NF-κB y reduce la expresión de citoquinas proinflamatorias como IL-1β, TNF-α e IL-6. La revisión de Brzoska et al. (Endocr Rev, 2008) documenta el rol antiinflamatorio de este fragmento C-terminal de α-MSH. En modelos preclínicos de colitis, Dalmasso et al. (Gastroenterology, 2008) reportaron que la captación del tripéptido KPV mediada por el transportador PepT1 reduce la inflamación intestinal, y Kannengiesser et al. (Inflamm Bowel Dis, 2008) observaron efecto antiinflamatorio en colitis experimental. Otras líneas de investigación recogidas en este hub abarcan dermatitis atópica en modelos preclínicos y la desgranulación de mastocitos. Frente a BPC-157, cuyo eje es la angiogénesis vía VEGFR-2, KPV opera sobre el eje de inflamación mediante inmunomodulación de NF-κB. Todo lo anterior corresponde a hallazgos de investigación.
Research lines
- Inhibición NF-κB intracelular
- Modelos de colitis ulcerativa (preclínico)
- Dermatitis atópica (preclínico)
- Mastocitos y desgranulación
KPV vs alternatives
| Compared with | Mechanism | Metric | Result | Key difference |
|---|---|---|---|---|
| α-MSH completa | Tripéptido C-terminal vs Tridecapéptido | Pigmentación | Sin efecto vs Significativa | KPV concentra acción antiinflamatoria sin pigmentación |
| BPC-157 | Inmunomodulación NF-κB vs Angiogénesis VEGFR-2 | Eje | Inflamación vs Reparación | Mecanismos complementarios en tejido inflamado |
| Tributirina | Tripéptido inmunomodulador vs Triglicérido butírico | Vía | Sistémica/oral vs Local intestinal | KPV con identidad química definida |